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Thrombosis of the inferior vena cava. A quick recap.


Thrombosis of the inferior vena cava is a clinically rare condition.

It complicates 1% of lower limb DVT, but its diagnosis could remain misunderstood in many cases

The greatest risk is pulmonary embolism, while in the long term the most fearful complication is a severe post thrombotic syndrome.

It represents one of the complications of the caval filter, which is why we must be sure of the correct indication and we must aim to remove it as soon as possible.

It can be expression of local anomalies of the vena cava (11.3%), extrinsic ab compression (11.3%), neoplasms (17%) and antiphospholipid antibody syndrome (10.9%)


(down for Italian Version)


Congenital anomalies are rare, such as segmental hypoplasia, aplasia of the vena cava or venous aneurysm (0.3-0.6%). In these cases, caval thrombosis is accompanied in 75% by bilateral iliac-femoral venous thrombosis. The most affected patients are young.


The extension to the vena cava of a thrombosis of the lower limbs is instead limited to 10% of cases.


Neoplasms are the most frequent cause of caval thrombosis (37.5%), in particular renal cell carcinoma (38%) and genitourinary tract neoplasms (25%). The cause can be recognized in intravascular invasion, external compression of the vessel and hypercoagulability. These thromboses extend more to the supra-renal, retro-hepatic area and can invade the right atrium. Some retroperitoneal neoplasms are associated with caval thrombosis (retroperitoneal leiomyosarcoma, adrenal carcinoma and renal angiomyolipoma).

Chemo therapy and cancer surgery are also known risk factors for VTE and can cause caval thrombosis.


External compression can trigger caval thrombosis and may also depend on non-tumor factors, such as aortic aneurysm, retroperitoneal fibrosis or retroperitoneal hematoma.


Budd-Chiari syndrome due to obstruction of the hepatic veins may be a consequence of thrombosis of the inferior vena cava in the liver, but it can also be the cause if the thrombotic process extends from the hepatic to the vena cava.


In May-Thurner syndrome there is compression of the left common iliac vein by the overlying right common iliac artery. Left iliac thrombosis can easily spread to the inferior vena cava.

Pregnancy is responsible for 11.4% of patients with caval thrombosis. The specific conditions of pregnancy and the compression of the uterus can facilitate stasis and abdominal venous thrombosis.


Penetrating trauma with damage to the venous wall or abdominal hematomas can cause thrombosis of the inferior vena cava.


Powerful thrombophilias can trigger caval thrombosis (eg anti-phospholipid antibody syndrome) and be found in the course of investigations for intestinal infarction.


The vena cava filter remains an important cause of thrombosis of the inferior vena cava (13%) even years after its implantation.


The diagnosis is insidious and depends on the extent of the thrombosis.

Clinical features include signs of bilateral lower limb DVT, scrotal swelling, unexplained back pain, pelvic pain and, in some cases, acute renal failure.

DVT may not be present in the lower limbs when caval thrombosis is the result of the extension of renal thrombosis or hepatic veins, in this case renal symptoms (hematuria, flank pain) or hepatic (ascites, portal thrombosis) prevail.

The Doppler ultrasound has good specificity and sensitivity in many cases, but the gold standard for diagnostic confirmation is angioTC.


Anticoagulant therapy is the cornerstone of treatment, but up to 40% of patients show a progression despite anticoagulation.

Catheter-guided thrombolysis is indicated in cases of acute DVT with symptoms of lower extremity ischaemia.

Venous stent angioplasty is a reasonable choice in chronic forms associated with severe post-thrombotic syndrome.




Lin HY, Lin CY, Shen MC.

Thromb J. 2021 Jun 22;19(1):43.


Li SJ, Lee J, Hall J, Sutherland TR.

Insights Imaging. 2021 Aug 30;12(1):123


Klein-Weigel PF, Elitok S, Ruttloff A, Reinhold S, Nielitz J, Steindl J, Lutfi P, Rehmenklau-Bremer L, Hillner B, Fuchs H, Wrase C, Herold T, Beyer L.

Vasa. 2021 Jul;50(4):250-264.




Trombosi della cava inferiore. Un veloce ripasso.


La trombosi della vena cava inferiore è una condizione clinicamente rara.

Complica l’1% delle TVP degli arti inferiori, ma la sua diagnosi potrebbe restare misconosciuta in molti casi

Il rischio maggiore è l’embolia polmonare, mentre a lungo termine la complicanza più temibile è una grave sindrome post trombotica.

Rappresenta una delle complicanze del filtro cavale, motivo per cui dobbiamo essere certi della corretta indicazione e dobbiamo puntare a rimuoverlo il prima possibile.

Può essere espressione di anomalie locali della vena cava (11.3%), compressione ab extrinseco (11.3%), neoplasie (17%) e sindrome da anticorpi antifosfolipidi (10.9%)



Rare sono le anomalie congenite, come l’ipoplasia segmentaria, l’aplasia della vena cava o l’aneurisma venoso (0.3-0.6%). In questi casi, la trombosi cavale si accompagna nel 75% a trombosi venosa iliaco-femorale bilaterale. I pazienti più colpiti sono in età giovanile.


L’estensione alla vena cava di una trombosi degli arti inferiori è invece limitato al 10% dei cas i.


Le neoplasie sono la causa più frequente di trombosi cavale (37.5%), in particolare il carcinoma a cellule renali (38%) e le neoplasie del tratto genito-urinario ( 25%). La causa può essere riconosciuta nell’invasione intravascolare, la compressione esterna del vaso e l’ipercoagulabilità. Queste trombosi si estendono maggiormente in sede sovra-renale, retro-epatica ed possono invadere l’atrio destro. Alcune neoplasie retroperitoneali si associano alla trombosi cavale (leiomiosarcoma retroperitoneale, carcinoma surrenalico e angiomiolipoma renale).

Anche la chemio terapia e la chirurgica oncologica sono noti fattori di rischio per il TEV e possono causare trombosi cavale.


La compressione esterna può scatenare trombosi cavale e può dipendere anche da fattori non tumorali, come l’aneurisma aortico, la fibrosi retroperitoneale o un ematoma retroperitoneale.


La sindrome di Budd-Chiari data dall’ostruzione delle vene sovraepatiche può essere conseguenza della trombosi della vena cava inferiore a livello epatico, ma può esserne anche la causa se il processo trombotico si estende dalle sovraepatiche alla vena cava.

Nella sindrome di May-Thurner è presente una compressione della vena iliaca comune sinistra da parte dell’ arteria iliaca comune destra sovrastante. La trombosi iliaca sinistra può propagarsi facilmente alla vena cava inferiore.

La gravidanza è responsabile dell’ 11,4% dei pazienti con trombosi cavale. Le condizioni specifiche della gravidanza e la compressione dell’utero possono facilitare stasi e trombosi venosa addominale.

Traumi penetranti con danno della parete venosa o ematomi addominali possono causare trombosi della vena cava inferiore.

Potenti trombofilie possono scatenare trombosi cavale (es. Sindrome da anticorpi anti fosfolipidi) ed essere riscontrate in corso di accertamenti per infarto intestinale.

Il filtro cavale resta una causa importante di trombosi della vena cava inferiore (13%) anche a distanza di anni dal suo impianto.


La diagnosi è insidiosa e dipende dell’estensione della trombosi.

Le caratteristiche cliniche includono i segni di TVP bilaterale degli arti inferiori, gonfiore scrotale, mal di schiena inspiegabile, dolore pelvico e, in alcuni casi, l’insufficienza renale acuta .

Può non essere presente la TVP agli arti inferiori quando la trombosi cavale è il risultato dell’estensione della trombosi renale o delle vene sovraepatiche, in questo caso prevalgono i sintomi renali ( ematuria, dolore al fianco) o epatici ( ascite, trombosi portale).

L’ecocolorDoppler ha una buona specificità e sensibilità in molti casi, ma il gold standard per la conferma diagnostica è l’angioTC.


La terapia anticoagulante è il cardine del trattamento, ma fino al 40% dei pazienti presenta una progressione nonostante l’anticoagulazione.

La trombolisi guidata da catetere è indicata in casi di TVP acuta con sintomi di ischemia degli arti inferiori.

L’angioplastica venosa con stent è una scelta ragionevole nelle forme croniche associate a grave sindrome post-trombotica.

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