Retinal vascular occlusions are common causes of vision loss, but we must distinguish between arterial and venous vascular occlusion because they have two very different approaches.
Arterial occlusion is of neurological competence like a stroke, while retinal vein thrombosis is of purely ophthalmological relevance.
Let's see the characteristic points of the two pathologies:
Retinal arterial occlusion:
The incidence is 1 / 100,000 / year.
Ischemia can be transient or evolve into a retinal infarction with mechanisms and causes identical to those of stroke in the internal carotid area.
It is associated with common atherosclerotic risk factors, in 40% there is a carotid stenosis, in 10-50% there are paroxysmal atrial fibrillation or anfractuous plaques from the aortic archand cerebral MRI often shows asymptomatic ischemic lesions.
Due to the high risk of short-term relapse in these cases, aggressive therapy should be initiated early.
Rarely, retinal occlusion is linked to systemic vasculitis (giant cell arteritis).
Retinal artery occlusion leads to monocular loss of vision (transient or persistent) of varying degrees based on the size of the affected vessel. It is a painless visual blackout in one eye that can last just a few minutes. The occlusion of the ophthalmic artery is instead devastating, with the subsequent development of ischemic neo-vascularization with numerous ocular complications.
25% of patients have a compensating cilioretinal artery which guarantees a partially effective collateral circulation. Only one in five patients has a visual improvement related to recanalization of the occluded artery.
Smaller emboli can migrate into the retinal arteries.
It is important to urgently exclude vasculitis with blood chemistry tests (complete blood count, ESR, CRP) in patients> 50 years old, who may need urgently high doses of steroids.
Once the diagnosis has been made with an eye examination and vasculitis excluded, the patient is usually hospitalized and managed by a stroke unit. The most promising treatment is thrombolysis with rtPA within 4.5 hours of clinic onset, which, however, is not offered in all centers.
The RCTs that tested the effectiveness of rtPA did not show any more efficacy than conventional therapy, with non-negligible adverse effects, but, to tell the truth, they treated patients very late (20-24 hours from the onset of symptoms).
Retinal vein occlusion.
It is the most common retinal vascular disorder after diabetic retinopathy and one of the main causes of visual impairment.
It is important to distinguish thrombosis of the central retinal vein (CEVO) from a thrombosis of a venous branch (BRVO)
Incidence: 0.03% (BRVO), 0.6-1.2% (BRVO) per year.
Patients with hypertension, diabetes, glaucoma are more at risk.
Central retinal thrombosis (CEVO) in young patients tends to resolve spontaneously, while in patients over 40 years of age, with an underlying arterial pathology, thrombosis is complicated with different degrees of retinal ischaemia and risk of progressive and permanent visual impairment. The cause of the progressive visual loss is attributable to the neo-vascularization induced by growth factors (VEGF A).
The ischemic risk and the neo-vascular consequences depend on the extent of thrombosis, with medium to long-term complications leading to glaucoma, vitreous hemorrhage, retinal detachment and loss of vision.
Venous branch thrombosis (BRVO) appears in arteriovenous junctions, where the vein is compressed by the artery. The risk of permanent damage is significantly lower than with central vein thrombosis, but in any case one in three patients has such consequences not being able to read or drive a car.
Acute CRVO and BRVO usually cause painless unilateral vision loss.
The patient goes to the doctor late, when he notices the difficulty in depth vision or the symptoms of glaucoma appear (even months after thrombosis).
In young people, before the age of 40, in particular with bilateral thrombosis, we will have to exclude thrombophilia or hyperviscosity states. In the others, the associated medical conditions (hypertension, diabetes, dyslipidemia) should be evaluated and treated optimally.
The treatment of thrombosis is aimed at the prevention of neo-vascularization with VEGFA antagonists injected intraocularly monthly for 6 months, but in the follow-up it may be necessary to continue the treatment even for years.
In unresponsive patients, with severe macular edema, intraocular desamenthasone may be useful, even if burdened with the risk of cataracts and secondary glaucoma.
Thrombolytics are not recommended. Anticoagulants only make sense in patients with known underlying thrombophilia.
Trombosi oculare, arteriosa o venosa?
Le occlusioni vascolari retiniche sono cause comuni di perdita della vista, ma dobbiamo distinguere tra occlusione vascolare arteriosa e venosa perché hanno due approcci molto diversi.
L’occlusione arteriosa è di competenza neurologica al pari di un ictus, mentre la trombosi venosa retinica è di pertinenza prettamente oculistica.
Vediamo i punti caratteristici delle due patologie:
Occlusione arteriosa retinica:
L’incidenza è 1/100.000/anno.
L’ischemia può essere transitoria o evolvere in un infarto retinico con meccanismi e cause identici a quelli degli ictus nel territorio della carotide interna.
Si associa ai comuni fattori di rischio aterosclerotico, nel 40% c’è una stenosi carotidea, nel 10-50% sono presenti fibrillazione atriale parossistica o placche anfrattuose dall’arco aortico e la RNM cerebrale evidenzia spesso lesioni ischemiche asintomatiche.
Per l’ alto rischio di recidiva a breve termine in questi casi è opportuno instaurare precocemente una terapia aggressiva.
Raramente l’occlusione retinica è legata a vasculite sistemica (arterite a cellule giganti).
L’occlusione dell’arteria retinica porta alla perdita monoculare della vista ( transitoria o persistente) di grado variabile in base alle dimensioni del vaso colpito. E’ un blackout visivo indolore in un occhio che può durare anche solo pochi minuti. L’occlusione dell’arteria oftalmica è invece devastante, con successivo sviluppo di neo-vascolarizzazione ischemica con numerose complicanze oculari.
Il 25 % dei pazienti ha un’arteria cilioretinica di compenso che garantisce un circolo collaterale parzialmente efficace. Solo un paziente su cinque ha un miglioramento visivo correlato alla ricanalizzazione dell’arteria occlusa.
Gli emboli più piccoli possono migrare nelle arterie retiniche.
E’ importante escludere in urgenza una vasculite con esami ematochimici ( emocromo, VES, PCR) in pazienti con >50 anni, che potrebbero necessitare di alte dose di steroidi in urgenza.
Una volta posta la diagnosi con visita oculistica ed esclusa una vasculite, il paziente va solitamente ricoverato e gestito da una stroke unit. Il trattamento più promettente è la trombolisi con rtPA entro 4.5 ore dall’esordio della clinica, che tuttavia non viene offerto in tutti i centri.
Gli RCT che hanno testato l’efficacia dell’rtPA non hanno mostrato più efficacia rispetto alla terapia convenzionale, con effetti avversi non trascurabili, ma, a dire il vero, hanno trattato pazienti molto tardi (20-24h dall’esordio dei sintomi).
Occlusione venosa retinica.
E’ il disturbo vascolare retinico più comune dopo la retinopatia diabetica ed una delle principali cause di disabilità visiva.
E’ importante distinguere la trombosi della vena centrale della retinica (CEVO) da una trombosi di una branca venosa (BRVO)
Incidenza 0.03% (BRVO), 0.6-1.2% (BRVO) per anno.
Sono più a rischio pazienti con ipertensione, diabete, glaucoma.
La trombosi retinica centrale (CEVO) nei pazienti giovani tende a risolversi spontaneamente, mentre nei pazienti di età superiore ai 40 anni, con una sottostante patologia arteriosa, la trombosi si complica con gradi differenti di ischemia retinica e rischio di danno progressivo e permanente della vista. La causa della perdita visiva progressiva è imputabile alla neo-vascolarizzazione indotta dai fattori di crescita (VEGF A).
Il rischio ischemico e la conseguenze neo-vascolarizzazione dipendono dall’estensione della trombosi, con complicanze a medio lungo termine che portano a glaucoma, emorragia vitreale, distacco della retinca e perdita della vista.
La trombosi di branca venosa (BRVO) compare negli incroci artero-venosi, dove la vena è compressa dall’arteria. Il rischio di danno permanente è nettamente inferiore rispetto alla trombosi della vena centrale, ma comunque un paziente su tre presenta conseguenze tali non riuscire più a leggere o guidare l’auto.
CRVO e BRVO in acuto solitamente causano perdita della vista monolaterale indolore. Il paziente ricorre al medico tardi, quando si accorge della della difficoltà nella visione di profondità o compaio i sintomi del glaucoma (anche mesi dopo la trombosi).
Nei giovani, prima dei 40 anni, in particolare con trombosi bilaterale, dovremo escludere una trombofilia o stati di iperviscosità. Negli altri vanno valutate le condizioni mediche associate (ipertensione, diabete, dislipidemia) e trattate in modo ottimale.
Il trattamento della trombosi è rivolto alla prevenzione della neo-vascolarizzazione con antagonisti del VEGFA iniettati per via intraoculare mensilmente per 6 mesi, ma nel follow up potrebbe rendersi necessario proseguire il trattamento anche per anni.
Nei pazienti non responsivi, con importante edema maculare, può essere utile il desamentasone intraoculare, anche se gravato dal rischio di cataratta e glaucoma secondario.
I trombolitici non sono raccomandati. Gli anticoagulanti hanno senso solo nei pazienti con sottostante accertata trombofilia.
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