Studies in this regard are heterogeneous, and no one has dealt with the subject with the necessary rigor. Many of the tests used to assess cognitive impairment are heterogeneous and therefore not comparable.
The argument has practical implications, because if the deterioration is caused or aggravated by carotid stenosis, then revascularization could play a role in the prevention or progression of vascular dementia.
A systematic review of the studies in 2013 had given encouraging initial results, raising the hope that carotid revascularization surgery could prevent or reverse cognitive decline in these patients.
A second recent review evaluated 35 studies (over 3600 patients) with symptomatic or asymptomatic carotid stenosis.
What emerges is that the heterogeneous studies show some association between carotid stenosis and cognitive decline, but the etiological role of carotid stenosis on dementia is not well defined.
The cause of cognitive impairment could be secondary to cerebral infarcts, silent embolizations, decreased cerebral hemodynamic reserve, increased diffuse gliosis (hyperdensity of the cerebral white matter).
However, these hypotheses are not confirmed by the literature data, even if it is however conceivable that a cerebral infarction can induce a cognitive decline.
This latest systematic review by Ancetti S. et al evaluated the 24 studies with asymptomatic carotid stenosis (2059 patients) treated with CEA or CAS.
Despite limitations related to heterogeneity within non-randomized studies, CEA or CAS rarely improved overall cognitive function in patients with asymptomatic stenosis (<2%) and the risk of significant cognitive decline was equally low (<2%). ). In the long term, the majority of patients presented with unchanged cognitive function (69%).
Until we can identify vulnerable subgroups of patients with asymptomatic carotid stenosis (for example, those with compromised cerebral vascular reserve) or we have strong evidence that silent carotid stenosis embolization causes cognitive impairment, there is a lack of evidence to support the intervention of revascularization to prevent / reverse cognitive decline.
Ancetti S, Paraskevas KI, Faggioli G, Naylor AR.
Eur J Vasc Endovasc Surg. 2021 Aug 30:S1078-5884(21)00604-3
Trattare una stenosi carotidea asintomatica riduce il rischio di demenza?
Gli studi a riguardo sono eterogenei, e nessuno ha affrontato con il rigore necessario l’argomento. Molti dei test utilizzati per valutare il deterioramento cognitivo sono eterogenei e pertanto non confrontabili.
L’argomento ha dei risvolti pratici, perché se il deterioramento è causato o aggravato dalla stenosi carotidea, allora la rivascolarizzazione potrebbe avere un ruolo nella prevenzione o progressione della demenza vascolare.
Una revisione sistematica degli studi in merito del 2013 aveva dato dei primi risultati incoraggianti, sollevando la speranza che l’intervento di rivascolarizzazione carotidea potesse prevenire o invertire il declino cognitivo in questi pazienti.
Una seconda recente revisione ha valutato 35 studi (oltre 3600 pazienti) con stenosi carotidea sintomatica o asintomatica.
Quello che emerge è che gli studi, eterogenei tra loro, evidenziano qualche associazione tra stenosi carotidea e declino cognitivo, ma il ruolo eziologico della stenosi carotidea sulla demenza non è ben definito.
La causa del deterioramento cognitivo potrebbe essere secondario ad infarti cerebrali, embolizzazioni silenti, ridotta riserva emodinamica cerebrale, aumento della gliosi diffusa (iperdensità della sostanza bianca cerebrale).
Queste ipotesi non sono tuttavia confermate dai dati della letteratura, anche se è comunque intuibile che un infarto cerebrale possa indurre ad un declino cognitivo.
Questa ultima revisione sistematica di Ancetti S. et al ha valutato i 24 studi con stenosi carotidea asintomatica (2059 pazienti) trattati con CEA o CAS.
Nonostante i limiti legati all'eterogeneità all'interno di studi non randomizzati, CEA o CAS raramente hanno migliorato la funzione cognitiva complessiva nei pazienti con stenosi asintomatica (< 2%) e il rischio di un significativo declino cognitivo era ugualmente basso (< 2%). A lungo termine, la maggioranza dei pazienti ha presentato una funzione cognitiva invariata (69%).
Fino a quando non si potranno identificare i sottogruppi vulnerabili di pazienti con stenosi carotidea asintomatica (ad esempio, quelli con riserva vascolare cerebrale compromessa) o avremo prove certe che l'embolizzazione silente da stenosi carotidea causa deterioramento cognitivo, mancano prove a sostegno dell'intervento di rivascolarizzazione per prevenire/invertire il declino cognitivo.