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Cervical dissection: few lights, many shadows



Carotid dissection occurs most frequently in young adults, spontaneously or after minor trauma.

The incidence is rare, but it is difficult to define because it can run asymptomatically.


The endothelium ruptures and rises against the current, with the formation of an intramural hematoma which can reduce cerebral blood flow or embolize with the risk of ischemic stroke. If the hematoma extends to the adventitia, it can form a pseudoaneurysm with risk of rupture and, if the dissection extends to the intracranial vessels, it can evolve into subarachnoid haemorrhage.


Any physical effort, sports or neck trauma can trigger carotid dissection, but in rare cases it can underlie connective tissue disorders with wide expressive variability.


In addition to the classic clinical pictures related to ischemic stroke or intracranial hypertension, the rapid expansion of the carotid artery can cause sudden pain in the head or neck, pulsating tinnitus, Horner's syndrome (miosis and ptosis without anhidrosis).


Diagnosis is made with Angio CT or Angio RM which can distinguish the intramural hematoma.

The echocolorDoppler of the supra-aortic trunks does not allow to fully evaluate the entire course of the vessels.

Angiography is indicated when the diagnosis is unclear or in patients who are candidates for interventional procedures (embolectomy or vascular stenting).


The treatment of acute stroke follows the path of systemic thrombolysis, as guidelines recommend.

Subarachnoid haemorrhage requires neurosurgical consultation.


In the medium term, antithrombotic therapy for three months is indicated for patients who have experienced ischemic events.

Even if the evidence is conflicting, the patient is treated with anticoagulant or dual antiplatelet therapy in the acute phase.

Only heparin and warfarin have data in this patient setting, although limited retrospective data show equal efficacy and safety even with direct anticoagulants.

In any case, double antiplatelet therapy seems preferable in intracranial dissection, while anticoagulant therapy has favourable data in extracranial dissection.

After the first three months, lifelong antiplatelet therapy is recommended.

The risk of ischemic recurrence can be as high as 13% but decreases in the months following diagnosis.



The overall prognosis is generally benign. One third of patients return to their original condition after 12 months. 20% of patients develop pseudo-aneurysms, most of which <10 mm with low risk of rupture and embolization during antithrombotic therapy.


Endovascular therapy is still a matter of debate.

If mechanical thrombectomy appears to present good results compared to thrombolysis alone in large ischemic strokes, the risk of procedural complications is still very high, which in an artery already damaged by dissection can further increase.


The indication for angioplasty with stent in carotid dissection must be placed in very selected cases, the meta-analyses of the studies in this regard show a high rate of stent thrombosis and an increase in the rate of ischemic recurrence, which makes the procedure not recommended for now routine.






Italian Version


Dissezione cervicale: poche luci, molte ombre.


La dissezione carotidea si verifica più frequentemente in giovani adulti, spontaneamente o dopo trauma minore.

L’incidenza è rara, ma è di difficile definizione perché può decorrere in modo asintomatico.


L’endotelio si rompe e si solleva controcorrente, con formazione di un ematoma intramurale che può ridurre il flusso ematico cerebrale o embolizzare con rischio di ictus ischemico. Se l’ematoma si estende all’avventizia, può formarmi un pseudoaneurisma con rischio di rottura e, se la dissezione si estende ai vasi intracranici, può evolvere in emorragia subaracnoidea.


Qualsiasi sforzo fisico, sportivo o trauma al collo può scatenare una dissezione carotidea, ma in rari casi può sottendere a disturbi del tessuto connettivo con ampia variabilità espressiva.


Oltre a quadri clinici classici legati all’ictus ischemico o all’ipertensione endocranica, la rapida espansione del carotide può causare dolore improvviso alla testa o al collo, acufene pulsante, sindrome di Horner (miosi e ptosi senza anidrosi).


La diagnosi è posta con AngioTC o AngioRM che riesce a distinguere l’ematoma intramurale.

L’ecocolorDoppler dei tronchi sovraortici non permette di valutare completamente tutto il decorso dei vasi.

L’angiografia è indicata quando la diagnosi non è chiara o in pazienti candidabili a procedure interventistiche (embolectomia o stent vascolare).


Il trattamento dello stroke in acuto segue il percorso della trombolisi sistemica, come da linee guida.

L’emorraggia subarcnoida richiede una consulenza neurochirurgica.


Nel medio termine, è indicata la terapia antitrombotica per tre mesi per pazienti che hanno presentato eventi ischemici.

Anche se le prove sono contrastanti, il paziente viene trattato con terapia anticoagulante o doppia antiaggregazione nella fase acuta.

Solo eparina e warfarin sono presentano dati in questo setting di pazienti, anche se limitati dati retrospettivi mostrano pari efficacia e sicurezza anche con gli anticoagulanti diretti.

La doppia antiaggregazione sembra comunque preferibile nella dissezione intracranica, mentre la terapia anticoagulante ha dati favorevoli nella dissezione extracranica.

Dopo i primi tre mesi viene consigliata terapia antipiastrinica per il resto della vita.

Il rischio di recidiva ischemica può arrivare al 13%, ma si riduce nei mesi successivi alla diagnosi.



La prognosi complessiva è generalmente benigna. Un terzo dei pazienti torna alla condizione originale dopo 12 mesi. Il 20% dei pazienti sviluppa pseudo-aneurismi, la maggior parte dei quali <10 mm con basso rischio di rottura e di embolizzazione in corso di terapia antitrombotica.


La terapia endovascolare è ancora oggetto di discussione. Se la trombectomia meccanica sembra presentare buoni risultati rispetto alla sola trombolisi nell’ictus ischemico di grandi dimensioni, il rischio di complicanze procedurali è ancora molto elevato, che in un’arteria già danneggiata da dissezione possono ulteriormente aumentare.


L’indicazione ad angioplastica con stent nella dissezione carotidea deve essere posta in casi molto selezionati, le metanalisi degli studi in merito evidenziano un alto tasso di trombosi dello stent e un aumento del tasso di recidiva ischemica, che rende per ora la procedura non raccomandabile di routine.

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